(資料圖片僅供參考)
新神經(jīng)元是由神經(jīng)干細胞通過一個被稱為神經(jīng)發(fā)生的過程產(chǎn)生。以前的研究表明,AD患者和攜帶跟AD有關的基因突變的實驗室小鼠的神經(jīng)發(fā)生都受到損害。這種損害在大腦中一個叫做海馬體的區(qū)域尤為嚴重,該區(qū)域對記憶的獲取和檢索至關重要。
伊利諾伊大學芝加哥醫(yī)學院解剖學和細胞生物學系的Orly Lazarov教授說道:“然而,新形成的神經(jīng)元在記憶形成中的作用及神經(jīng)生成的缺陷是否導致與AD相關的認知障礙目前還不清楚。”
在新JEM研究中,Lazarov和他的同事們通過基因增強神經(jīng)元干細胞的生存以促進AD小鼠的神經(jīng)生成。科學家們刪除了在神經(jīng)元干細胞死亡中起主要作用的基因Bax并最終導致了更多新神經(jīng)元的成熟。以這種方式增加新神經(jīng)元的產(chǎn)生恢復了動物的認知能力,這在測量空間識別和背景記憶的兩種不同測試中得到了證明。
通過熒光標記在記憶獲取和檢索過程中激活的神經(jīng)元,科學家們發(fā)現(xiàn),在健康小鼠的大腦中,參與存儲記憶的神經(jīng)回路包括許多新形成的神經(jīng)元和較老、較成熟的神經(jīng)元。在AD小鼠中,這些儲存記憶的回路包含較少的新神經(jīng)元,但當神經(jīng)發(fā)生增加時,新形成的神經(jīng)元的整合得到了恢復。
對形成記憶儲存回路的神經(jīng)元的進一步分析顯示,促進神經(jīng)發(fā)生也會增加樹突棘的數(shù)量。這些是突觸中的結構,已知對記憶的形成至關重要。此外,促進神經(jīng)生成還能恢復神經(jīng)元基因的正常表達模式。
Lazarov及其同事證實了新形成的神經(jīng)元對記憶形成的重要性,他們在AD小鼠的大腦中特意使其失活。這逆轉了促進神經(jīng)生成的好處并阻止了動物記憶的任何改善。
Lazarov說道:“我們的研究首次表明,海馬神經(jīng)發(fā)生的障礙通過減少用于記憶形成的未成熟神經(jīng)元的可用性,在跟AD相關的記憶缺陷中發(fā)揮了作用。綜合來看,我們的結果表明,增強神經(jīng)生成可能對AD患者有治療價值。”
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