正常情況下，適量減少碳水化合物，即主食攝入是一種防止腹主動脈瘤形成的非藥理學(xué)干預(yù)手段。然而，來自陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)腫瘤抑制基因p53缺失或者發(fā)生突變，主食的限制不但不能防止腹主動脈瘤的形成，反而會加重誘發(fā)腹主動脈瘤。相關(guān)研究成果于近日發(fā)表在美國《高血壓雜志》上。

腹主動脈瘤是最常見的主動脈瘤形式，發(fā)病率隨著年齡的增長而急劇增加，通常好發(fā)于65歲以上的男性，其破裂后死亡率很高。此前有研究證實，減少主食攝入，即能量限制，能夠激活血管平滑肌細(xì)胞中一種重要的抗衰老分子，阻止腹主動脈瘤的形成。“但是，我在研究中發(fā)現(xiàn)，能量限制對腹主動脈瘤的保護作用竟然在p53敲除的小鼠中消失了。”論文第一作者、陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心高血壓內(nèi)分泌科副研究員高鵬說。

研究人員發(fā)現(xiàn)能量限制及p53的缺失均能造成血管平滑肌細(xì)胞其他線粒體氧化呼吸鏈復(fù)合物成員基因表達(dá)的增強，但p53缺失特異性地使得線粒體復(fù)合物IV的成員細(xì)胞色素C氧化酶復(fù)合物裝配蛋白2(SCO2)的表達(dá)降低，說明了p53缺失造成的能量限制保護作用的喪失可能是由于p53對SCO2轉(zhuǎn)錄激活作用降低導(dǎo)致的。

高鵬表示，p53是能量限制對腹動脈瘤形成有益影響的關(guān)鍵介導(dǎo)分子,由于p53的缺失減少SCO2的表達(dá)導(dǎo)致了線粒體電子轉(zhuǎn)運的斷裂，能量限制在p53缺失的情況下，反而增加了腹主動脈瘤形成。由此推論，臨床p53缺失或者發(fā)生突變的患者，不能用控制主食攝入的干預(yù)手段來預(yù)防腹主動脈瘤。(巫雨玲 鄒爭春 陸成寬)